Skisofreenia: platsenta võib seletada riski

Uued uuringud leiavad seose geenide ja skisofreenia riski suurendavate sünnitüsistuste vahel: platsenta. Tulemused võivad aidata täpselt ennustada, kes haigusseisundi arendab ja riski vähendada, parandades platsenta tervist.

Skisofreenia riski määramisel võib võtmetähtsusega olla platsenta - või elund, mis kaitseb ja pakub toitaineid emakasisesele lootele.

Teadlased näevad vaeva, et mõista, mis põhjustab skisofreeniat. See on kurnav vaimse tervise häire, mis mõjutab umbes 1 protsenti kogu elanikkonnast.

Teadlased teavad näiteks, et geenidel on ülitähtis roll. Tegelikult areneb see haigus ise umbes 10 protsendil skisofreeniaga sugulast põdevatest inimestest.

Hiljutised uuringud on andnud 80% skisofreeniast ohtu geenidele. Teised on näidanud, et spetsiifiline skisofreenia riskigeen mõjutab aju arengut prenataalselt, toetades ideed, et seisund on neurodevelopmental.

Teiselt poolt on teadlased täheldanud, et ema viirusnakkus võib samuti riski suurendada. Näiteks on mõned uuringud näidanud, et emade, kellel on kõrge põletikuvastane valk, mida nimetatakse interleukiin-8, järglastel tekkis skisofreenia kaks korda suurem kui kontrollgruppidel.

Niisiis näivad skisofreenia arengus rolli mängivat nii geenid, põletik kui ka ema ja lapse side. Kuid kas võiks olla üks element, mis seob kõik need tegurid omavahel?

Uued uuringud viitavad sellele. Puuduv lüli, selgitage ajakirjas avaldatud uue uuringu autorid Loodusmeditsiin, on platsenta.

Uue uuringu juhtivteadur on Baltimore'is asuva Lieberi ajuarengu instituudi tegevdirektor Daniel R. Weinberger.

Platsenta sisaldab skisofreenia riskigeene

Weinberger ja tema kolleegid võrdlesid skisofreenia tekkimise geneetilist riski tavaliste sünnituste korral keeruliste sünnituste riskiga - st preeklampsiaga ja emakasisene kasvu piiramisega raseduse tagajärjel.

Üldiselt uurisid teadlased sünnituslugu ja geneetilist koosseisu enam kui 2800 täiskasvanul - neist 2038-l oli skisofreenia.

Teadlased leidsid, et neil, kes olid geneetiliselt altid skisofreeniale ja kellel olid ka varased elu tüsistused, tekkis viis korda suurem haigusseisund kui inimestel, kellel, kuigi neil oli sama geneetiline eelsoodumus, ei esinenud varajasi elu tüsistusi.

Niisiis analüüsisid teadlased platsenta geene keerulistest sünnitustest.

Nad leidsid, et skisofreeniaga seotud geenid avaldusid nendes platsentades valdavalt, võrreldes tavaliste sünnidega.

Lisaks oli nende geenide ekspressiooni ja platsenta põletiku astme vahel otsene seos.

Teine silmatorkav avastus oli see, et keeruliste sünnide platsentad sisaldasid palju rohkem skisofreeniageene, kui ema oleks sünnitanud pigem poisi kui tüdruku.

See võib selgitada soolisi erinevusi levimuses, sümptomites ja seda, kui skisofreeniaga inimesed reageerivad ravile.

Weinberger kommenteerib tulemusi, öeldes: "Esimest korda oleme leidnud selgituse varase elu tüsistuste, geneetilise riski ja nende mõju vahel vaimuhaigustele ja see kõik läheneb platsentale."

"Selle uuringu üllatuslikud tulemused muudavad platsenta uue bioloogilise uurimise valdkonna keskpunktiks, mis on seotud sellega, kuidas geenid ja keskkond vastastikku mõjutavad inimese aju arengutrajektoori."

Daniel R. Weinberger