MS: soolestiku immuunrakud vähendavad aju põletikku
Soolest ajju migreeruv immuunrakkude tüüp vähendab hiljutiste uuringute kohaselt hulgiskleroosi korral põletikku.
Teadlased on leidnud, et suurendades immuunrakkude arvu, võivad nad hulgiskleroosiga (MS) hiirtel neuroinflammatsiooni täielikult välja juurida.
Rändavad immuunrakud on plasmarakud, mis alustavad elu luuüdis B-rakkudena ja muunduvad soolestikus mikroorganismide toimel.
Kuigi varasemad uuringud on paljastanud need MS-ga inimeste kesknärvisüsteemi rakud, ei selgitanud nad, kust nad pärit on või mida nad seal teevad.
Nüüd on San Francisco California ülikooli (UCSF) ja Toronto ülikooli teadlased leidnud hiirerakkude ja SM-ga inimeste proovide uurimise teel mõned vastused.
Ajakirjas ilmuvas dokumendis Kamber, teatavad nad, kuidas soolestikus elavad plasmarakud käituvad MS ägenemise ajal.
Arusaam IgA antikehade rollist
Plasmarakkude aktiivsuse tunnuseks on see, et nad toodavad immunoglobuliin A (IgA) antikehi.
Need põletikuvastased antikehad mängivad “üliolulist rolli” koekahjustuste ennetamisel mitmete “autoimmuunsete ja põletikuliste haiguste” korral.
Uus uuring toob värske ülevaate, kust pärinevad IgA antikehad ja kuidas need toimivad.
"IgA-d moodustavad 80 protsenti kõigist keha antikehadest," ütleb uuringu kaasautor Sergio E. Baranzini, kes on UCSF-i neuroloogiaprofessor, "kuid nende täpset funktsiooni pole veel täielikult mõistetud."
Teadlased leidsid aktiivse SM ägenemisega inimeste väljaheideproovides madalama IgA taseme. See on kooskõlas arusaamaga, et tavaliselt soolestikus elavad plasmarakud migreeruvad kesknärvisüsteemi aktiivse põletiku pärssimiseks.
Töörühm väidab, et leiud võivad viia MS-i ravini, mis vähendab aju põletikku, suurendades soolestikus plasmarakkude arvu.
Hulgiskleroos ja müeliini kaotus
SM on haigus, mille korral kesknärvisüsteemi teavet kandvad närvikiud kaotavad kaitsva müeliinkatte. Müeliinikest hoiab elektrilised signaalid puutumata.
Müeliini erosioon põhjustab signaali lekkimist ja häirib aju ja ülejäänud keha vahelist suhtlust.
MS lööb täiskasvanuna tavaliselt enne 50. eluaastat. Kuid ka 2-aastased ja 70-aastased inimesed võivad seda seisundit arendada. Sümptomid algavad sageli sellest, et haigus põhjustab nägemishäireid või isegi silma pimedaksjäämist.
Muude levinud sümptomite hulka kuuluvad lihasnõrkus, valu, tuimus, värinad, „nõelte ja nõelte” tunded ning raskused kõnes, tasakaalus ja koordinatsioonis.
Mõnel MS-ga inimesel võib haigus areneda osaliseks või täielikuks halvatuseks. Paljudel võib olla probleeme mälu, keskendumisvõime ja otsustusvõimega. Depressioon on ka tavaline sümptom.
Riikliku hulgiskleroosi ühingu andmetel on kogu maailmas umbes 2,3 miljonit MS-ga inimest.
Ameerika Ühendriikides puudub MS järjepidev jälgimine, mistõttu on täpsete hinnangute saavutamine keeruline. Kuid 2017. aastal toimunud teaduskohtumine kuulis uuringust, mis näitas, et MS-ga inimeste arv USA-s võib olla peaaegu 1 miljon.
Autoimmuunsus ja põletiku pärssimine
Eksperdid usuvad, et SM on autoimmuunhaigus või haigus, kus immuunsüsteem ründab terveid kudesid, nagu oleks see kahjulik aine või organism. Kui see terve kude juhtub olema müeliin, on tulemuseks MS.
Autoimmuunsust soodustavad immuunrakud hõlmavad mõningaid B-rakutüüpe, kuid need ei ole sama tüüpi kui need, mille hiljutine uuring paljastas.
Kliinilised uuringud on näidanud, et teatud ravimid, mis on suunatud B-rakkudele, võivad MS-d leevendada. Teised on näidanud, et plasmatüüpi B-rakke sihtivad ravimid halvendavad sümptomeid.
Uued leiud võivad seletada neid vastandlikke tulemusi. Vanemuuringu autor Jennifer L. Gommerman, kes on Toronto Ülikooli immunoloogiaprofessor, ütleb, et nad rõhutavad ka "soolestiku-aju telje tähtsust MS-s ja teistes autoimmuunhaigustes".
Uuringus uuritakse esimesena, kuidas IgA-d tootvad plasmarakud haiguste korral käituvad. Meeskond uurib nüüd üksikasjalikumalt neid rakke MS-ga inimestel.
"Näidates, et IgA-d tootvad B-rakud võivad liikuda soolestikust ajju, avaneb neuroinflammatoorsete haiguste raamatus uus leht ja see võib olla esimene samm MS-i ja sellega seotud neuroloogiliste häirete moduleerimiseks või peatamiseks uudsete ravimeetodite suunas."
Prof Sergio E. Baranzini
