"Autoimmuunhaiguse ravi uues suunas"

Autoimmuunhaiguste korral, nagu 1. tüüpi diabeet ja hulgiskleroos, ründab keha immuunsüsteem ekslikult terveid rakke, uskudes, et need on kahjulikud ained. Viimasel ajal on teadlased viinud läbi uusi uuringuid eesmärgiga välja töötada uuenduslik strateegia nende seisundite raviks.

Hiljutised uuringud uurivad paljutõotavat uut rada autoimmuunhaiguste ravis.

Autoimmuunhaiguste praegused ravimeetodid tuginevad immuunrakkude neutraliseerimisele, mis ekslikult sihtivad ja ründavad keha enda terveid kudesid.

Olemasolevate ravimeetodite peamine negatiivne külg on aga see, et nad inaktiveerivad mitte ainult kahjustusi põhjustavad spetsiifilised immuunrakud, vaid ka teised normaalselt töötavad immuunrakud.

See jätab keha kokku igasuguste muude haiguste ja nakkustega.

Nüüd on Salt Lake Citys asuva Utah Healthi uurimisrühm hakanud uurima, kas keelata ainult teatud immuunrakkude komplektid, mis põhjustavad probleeme autoimmuunsetes tingimustes, säilitades samal ajal tervislike immuunrakkude terviklikkuse, et nad saaksid oma tööd jätkata .

Uus hiiremudelites läbi viidud uurimus keskendub programmeeritud rakusurma valkudele (PD-1). PD-1 on teatud tüüpi valk teatud rakkude pinnal ja sellel on võtmeroll immuunvastuse reguleerimisel.

Uuringu tulemused, mis avaldati eile ajakirjas Looduse biomeditsiinitehnika, viitavad sellele, et uus strateegia võib olla elujõuline ja konstruktiivsem lähenemisviis autoimmuunsete seisundite vastu võitlemisel.

"Me võtame autoimmuunhaiguste ravi tõesti uues suunas. See on esimene kord, kui keegi on [PD-1] rakke vaadelnud autoimmuunhaiguste ravimeetodite väljatöötamise eesmärgina. "

Uuringu autor Mingnan Chen, Ph.D.

3 põhikomponenti, mis töötavad ühtselt

Teadlased selgitavad, et tervislikus immuunsüsteemis ekspresseerivad PD-1 kahte tüüpi spetsialiseeritud rakke - B- ja T-lümfotsüüdid - ja neil on mehhanism, mis kontrollib immuunrakkude aktiivsust, et vältida nende tervislike rakkude rünnakut.

Autoimmuunhaigustega inimestel muutub see mehhanism ebaefektiivseks ja immuunrakud pöörduvad ekslikult keha vastu.

Käesoleva uuringu esimene autor, Ph.D. Peng Zhao märgib, et meeskond „soovis suunata PD-1 ekspresseerivaid rakke“ eesmärgiga „vältida pikaajalist immuunpuudulikkust, mis on põhjustatud autoimmuunhaiguse tavalistest ravimeetoditest. ”

Seega asusid teadlased valgu molekuli väljatöötamisele, mis vähendaks PD-1 ekspresseerivate rakkude immuunsüsteemi varusid.

Selles uues molekulis on meeskonna selgitusel kolm peamist komponenti: anti-PD-1 antikeha fragment Pseudomonas eksotoksiin ja valk, mida nimetatakse albumiini siduvaks domeeniks.

Kõigil neil kolmel komponendil on spetsiifiline roll: antikeha fragment kinnitub PD-1 ekspresseerivatele rakkudele, toksiin tapab seejärel need rakud ja lõpuks võimaldab albumiini siduv domeen molekulil kehas ringelda.

Uudne lähenemisviis "võib avaldada suurt mõju"

Kui nad olid selle molekuli loonud, testisid teadlased selle efektiivsust kahes erinevas hiiremudelis: kõigepealt ühes 1. tüüpi diabeeti simuleerivas ja seejärel hulgiskleroosi mudelis.

Näriliste puhul, kellel oli 1. tüüpi diabeedi simulatsioon, lükkas vastloodud ravi haigusseisundi alguse edasi. Tavaliselt tekkisid diabeeditaolised sümptomid hiirtel 19. nädalal, kuid uue ravi saanud patsientidel hakkasid sellised sümptomid tekkima alles 29. nädalal.

Siis, kui teadlased katsetasid uut molekuli sclerosis multiplexi hiiremudelis, nägid nad veelgi julgustavaid tulemusi: ravi peatas halvatuse progresseerumise kuuel osalenud hiirel. Pealegi taastasid need närilised isegi kõndimisvõime.

Teadlased jätkasid nende hiirte jälgimist 25 päeva jooksul pärast ravi ja leidsid, et teraapia hoidis endiselt paralüüsi.

Ehkki teadlased on selle uue lähenemisviisi perspektiivikana väga vaimustuses, hoiatavad nad siiski, et nende väljatöötatud molekuli saab seni rakendada ainult hiirtele.

"Inimeste jaoks sarnaste ravimeetodite valmistamiseks peaksime leidma inimese PD-1 vastase antikeha, nagu hiire vastase PD-1 antikeha," selgitab Chen. Siiski avaldab ta lootust, et see on saavutatav eesmärk, mis võib parandada autoimmuunhaigustega inimeste tulemusi.

"Kui suudame genereerida inimeste versiooni ravimitest, arvan, et võiksime autoimmuunhaiguste ravimisel tohutult mõjutada," ütleb Chen.

none:  happe-refluks - gerd tuberkuloos narkootikume