Kas see kemikaal aitab ärevust seletada?
Värskes ärevuse uuringus uuriti glutamaadi rolli, mis on neurotransmitter. Tulemused võivad aidata teadlastel välja töötada tõhusamaid sekkumisi.
Peaaegu kõik kogevad ärevust selle ühes vormis.
Aja jooksul lihvis evolutsioon ärevust kui ellujäämismehhanismi; see on osa meie „võitle või põgene“ vastusest.
Süda pumpab veidi kiiremini ja keha võib ette valmistada tegutsemiseks iiveldust.
Ehkki ärevus on loomulik reaktsioon, võib see mõne inimese jaoks kontrolli alt väljuda.
Selle asemel, et olla kaitsev jõud, mis aitab meil igapäevaelus navigeerida, muutub see koormaks, mis mõjutab heaolu. Samuti suurendab ärevushäire ja ärevushäire ning depressiooni tekkimise oht.
Lisaks vaimsele tervisele võib ärevusel olla ka füüsiline mõju; uue uuringu autorid kirjutavad, et püsiv kõrge ärevuse tase "võib suurendada südame-veresoonkonna haiguste tekkimise riski".
Ameerika Ärevuse ja Depressiooni Assotsiatsioon väidab, et ärevushäired mõjutavad Ameerika Ühendriike igal aastal peaaegu igal viiendal täiskasvanul.
Ärevushäired on sama levinud kui depressioon, kuid kuni suhteliselt hiljuti pöörati neile tähelepanu palju vähem.
Kasvava levimuse tõttu pööratakse sellega seotud neuroloogilistele mehhanismidele suuremat tähelepanu. Uusim uuring, mis ilmub nüüd Ajakiri Neuroscienceuurib glutamaadi rolli hipokampuses.
Mis on glutamaat?
Glutamaat on aminohape ja peamine aju ergutav neurotransmitter. Viimastel aastatel on uuringud vihjanud, et glutamaat võib olla seotud ärevusega.
Glutamaadi aktiivsuse vähenemine näib suurendavat ärevat käitumist ning eriti oluline on glutamaadi tase hipokampuses - see on aju osa, mis on peamiselt seotud emotsioonide ja mälu reguleerimisega.
Varasemad uuringud on ka jõudnud järeldusele, et kaks teist aju piirkonda töötavad koos hipokampusega ärevuse moduleerimiseks; nimetatakse piirkonnaks 25 ja piirkonnaks 32, moodustavad need piirkonnad osa prefrontaalsest ajukoorest.
Kuid meie arusaam glutamaadi rollist ärevuses pole täielikult välja kujunenud - teised uuringud on andnud vastukäivaid tulemusi.
Näiteks näitas uuring, kus kasutati mittetervislikke rotte, et mõningate hipokampuse glutamaadi retseptorite alamtüüpide aktiivsuse vähenemine vähendas ärevuse taset.
Viimase uuringu autorid soovisid lähemalt uurida glutamaadi rolli ärevuses. Selgema pildi saamiseks korraldasid nad marmosettidega rea katseid.
Primaatide glutamaat ja ärevus
Esiteks testis meeskond iga marmoseti ärevuse taset, kui teda tutvustati tundmatule inimesele (üks nende maski kandvatest käitlejatest). Ootuspäraselt oli kõige suurema ärevuse - või kõrge tunnusega ärevuse - loomade hipokampuses glutamaadi tase märkimisväärselt madalam.
Kõrge omadusega ärevus korreleerus glutamaadi tasemega paremas eesmises hipokampuses.
Järgmisena suurendasid nad kunstlikult glutamaadi taset väga ärevates marmosettides. Nad leidsid, et kui glutamaadi tase on jõudnud normaalsele tasemele, reageerisid loomad psühholoogilistes testides vähem ärevalt.
See teine katseosa andis teadlastele tõendeid põhjusliku seose kohta: Ärritavatel primaatidel oli loomulikult madalam glutamaadi aktiivsuse tase ja kui ärevates primaatide hipokampustes glutamaati oli rohkem, vähenes ärevus.
Aju piirkondade 25 ja 32 rolli kohta lisateabe saamiseks viis meeskond läbi täiendavaid katseid.
Blokeerides aktiivsuse nendes piirkondades, leidsid nad, et glutamaadi suurenemise ärevusevastane toime kaotati, kui piirkond 25 ei olnud aktiivne. Piirkonna 32 blokeerimine ei muutnud siiski midagi.
Uuringu autorid pakuvad, et hipokampuse piirkonna 25 rada võib olla tulevaste farmaatsiaalaste sekkumiste jaoks huvitav sihtmärk. Üldiselt kirjeldavad autorid oma järeldusi:
"Need leiud annavad juhuslikult tõendeid primaatide kohta, et hipokampuse glutamatergiline hüpofunktsioon reguleerib endogeenset kõrge tunnusega ärevust ja hipokampuse piirkonna 25 ahel on potentsiaalne terapeutiline sihtmärk."
Kuigi teadlased valivad endiselt glutamaadi rolli ärevuses, viivad sellised uuringud meid täieliku mõistmise lähedale.
