Kas saame viivitamise süüdistada oma geenides?
Inimesed eeldavad sageli, et edasilükkamine on valik ja et isiksuseomadus, mis näeb inimestel vajalikke ülesandeid edasi lükates, on laiskuse märk. Uued uuringud näitavad siiski, et geenid võivad selles rolli mängida.
Varasemad uuringud on viivitamisega seostanud nii bioloogilisi kui ka psühholoogilisi tegureid. 2018. aasta uuringu tulemused näitasid, et inimestel, kellel on kalduvus viivitada, oli suurem mandelkeha - aju osa, mis töötleb emotsioone.
Sama uurimisrühm on nüüd uurinud, kas omaduse ja geneetika vahel on seos.
Pärast identsete ja vennalike kaksikute uurimist olid eelmise uuringu autorid, mis esinesid aastal Psühholoogiline teadus, jõudis järeldusele, et 46% kalduvusest viivitada võib olla tingitud geenidest. Kuid teadlased ei tea endiselt spetsiifilist geneetilist erinevust, mis selle omaduse võib põhjustada.
Dr Erhan Genç Saksamaalt Ruhr-Universität Bochumist usub, et tal võib nüüd olla vastus. Kuid on ka konks: see on seotud ainult naistega.
Suurendamine TH geen
Dr Genç viis koos oma ülikooli kolleegide ja Dresdeni tehnikaülikooli teadlastega läbi 278 terve mehe ja naise geneetilise analüüsi.
Uute uuringute tulemused ilmuvad Sotsiaalne kognitiivne ja afektiivne neuroteadusajakiri.
Teadlased pöörasid erilist tähelepanu ühele geenile, mis toodab ensüümi, mida nimetatakse türosiinhüdroksülaasiks (TH). See geen aitab reguleerida dopamiini - keemilise sõnumitooja, mis mängib rolli aju protsessides nagu tähelepanu, mälu ja motivatsioon, tootmist.
Väljend TH geen erineb indiviiditi, mis põhjustab dopamiini ja teiste neurotransmitterite taseme erinevust ajus. Varasemad uuringud on juba seostanud suurenenud dopamiini taset impulsiivse käitumisega.
"Neurotransmitterit dopamiini on minevikus korduvalt seostatud suurenenud kognitiivse paindlikkusega," märgib dr Genç. "See pole põhimõtteliselt halb, kuid sellega kaasneb sageli suurenenud hajutatus."
Kemikaali võime mõjutada kognitiivset kontrolli võib seetõttu mõjutada seda, kas inimene viivitab ülesandega või täidab seda tõhusalt.
Naise efekt
Lisaks geneetilise analüüsi läbimisele vastasid kõik dr Gençi uuringus osalejad küsimustikule, et määrata kindlaks oma tegevuse üle kontrolli tase.
Kui teadlased nägid vaeva meessoost osalejate vahelise seose leidmisega, oli see lugu naistel erinev.
Naised, kellel oli selle variant TH geen teatas, et tal on vähem kontrolli oma tegevuse üle ja nad on tõenäoliselt viivitajad. Neil oli ka geneetiliselt tõenäolisem kõrgem dopamiini tase.
Kuid meeskond ei suutnud leida seost oma varasemate amygdala leidude ja erinevuste vahel TH geen.
See seose puudumine viitab sellele, et edasilükkamise eest võib vastutada mitu tegurit ja need tegurid võivad töötada üksteisest sõltumatult.
Kas östrogeen on võti?
Seda pole veel võimalik öelda TH geenide erinevused põhjustavad naistel viivitusi, kuid meeskond plaanib seda seost veelgi uurida. Teadlased tahavad uurida ka teise mõju TH geenidega seotud neurotransmitter norepinefriin omab toime kontrolli.
"Suhe [ TH geenide ja naiste edasilükkamine] ei ole veel täielikult mõistetav, kuid naissuguhormoon östrogeen näib mängivat rolli, ”ütleb dr Genç.
"Naised võivad seetõttu olla vastuvõtlikumad östrogeenist tingitud dopamiini taseme geneetilistele erinevustele, mis omakorda peegeldub käitumises."
Dr Erhan Genç
Teadlased avastasid hormooni seose dopamiini tootmisega 2000. aastal, kui a Neuroteaduste ajakiri uuringus leiti, et östrogeeni puudus põhjustas aju dopamiinirakkude surma.
Määramine, kui suurt mõju võib östrogeen avaldada TH geen ja seetõttu võib edasilükkamine olla järgmine samm.
"Selleks oleks vaja lähemalt uurida menstruaaltsüklit ja sellega seotud kõikumisi osalejate östrogeenitasemes," ütleb uuringu kaasautor Caroline Schlüter.
Lõppkokkuvõttes võib edasilükkamine jääda saladuseks veel kauaks. Kuid naiste jaoks võib nüüd olla geneetiline "vabandus".
