Uus uuring võib "drastiliselt" muuta Parkinsoni tõve mõistmist
Parkinsoni tõve iseloomulikud sümptomid on motoorsed sümptomid, mis hõlmavad kätlemist ja aeglast liikumist, kuid spetsialistid ei saa ikkagi täielikult aru, mis selle haiguse põhjustab. Äsja avaldatud uuringud võivad nüüd ümber lükata Parkinsoni peamiste mehhanismide kohta levinud arusaamad.
Ametlike hinnangute kohaselt elab 2020. aastal Ameerika Ühendriikides Parkinsoni tõvega umbes 930 000 45-aastast või vanemat inimest.
Vaatamata selle haigusega elavate inimeste suurele arvule ei ole teadlased endiselt kindlad, mis selle põhjustavad, ja pole seni leidnud võimalust seda tagasi pöörata.
Parkinsoni tõve peamised sümptomid mõjutavad liikumist ja hõlmavad värisemist, liikumise aeglust ja jäsemete jäikust.
Need motoorsed sümptomid võivad tõsiselt mõjutada inimese elukvaliteeti, nii et spetsialistid on teinud palju tööd, et leida võimalusi nende mõju vähendamiseks.
Seni on Parkinsoni tõve spetsialistide seas levinud seisukoht, et motoorsed sümptomid ilmnevad siis, kui dopamiinergilised neuronid - ajurakud, mis sünteesivad keemilist messenger dopamiini - hakkavad ebanormaalselt surema.
Seetõttu võivad arstid motoorsete sümptomite kompenseerimiseks välja kirjutada Parkinsoni tõvega inimestele ravimi nimega levodopa (või L-DOPA), mis aitab suurendada aju dopamiinireservi.
L-DOPA pikaajaline kasutamine võib aga põhjustada tõsiseid kõrvaltoimeid, sealhulgas ebakorrapäraseid ja tahtmatuid liigutusi.
Aga mis siis, kui motoorsed sümptomid ei alga dopaminergiliste neuronite surmaga? Kui see nii oleks, võib see muuta seda, kuidas teadlased ja arstid mõistavad Parkinsoni tõbe ja parimat viisi selle raviks.
Teadlased leiavad uue mehhanismi
Uus uuring võib nüüd ümber lükata olemasolevad arusaamad motoorsete sümptomite põhjuste kohta. Juhtivteadlased C. Justin Lee, Ph.D. Hoon Ryu ja Sang Ryong Jeon töötasid kolleegidega Daejeoni põhiteaduste instituudist ning Korea teadus- ja tehnoloogiainstituudist ning Asani meditsiinikeskusest aastal. Soul - kõik Lõuna-Koreas.
Uuring, mis ilmub ajakirjas Praegune bioloogialeidis, et Parkinsoni tõve sümptomid ilmnevad enne dopaminergiliste neuronite enneaegset surma.
Oma uuringus töötasid uurijad Parkinsoni tõve hiiremudelitega ja analüüsisid ka nii tervete kui ka Parkinsoni tõvega inimeste ajuproove.
Nad leidsid, et enne dopaminergiliste neuronite suremist lakkavad nad toimimast - st lõpetavad dopamiini korrektse sünteesimise - ja see paneb aluse Parkinsoni tõvega seotud sümptomitele.
"Kõik on neuronite surma tavapärases idees lõksus olnud kui [Parkinsoni tõve] ainus põhjus. See pärsib jõupingutusi uurida teiste neuronaalsete tegevuste, näiteks ümbritsevate astrotsüütide rolle, ”ütleb Lee.
"Neuronite surm välistas igasuguse võimaluse [Parkinsoni tõbi] tagasi pöörata." Kuid ta märgib, et "[kui] uinuvaid neuroneid on võimalik oma tootmisvõime taastamiseks üles äratada, võimaldab see leid anda [Parkinsoni tõve] patsientidele lootust elada uut elu ilma [Parkinsoni tõveta]."
Vaadates selle seisundi hiiremudeleid, nägid teadlased, et astrotsüütide - tähekujuliste, mitte-neuronaalsete rakkude - arv ajus hakkas suurenema, kui nende läheduses asuvad neuronid hakkasid surema.
Siinkohal hakkab ka peamine keemiline messenger nimega GABA ajus suurenema, saavutades liigse taseme ja peatades dopamiinergiliste neuronite dopamiini tootmise, ehkki neid ei tapa.
Teadlased kinnitasid, et see protsess toimub mitte ainult loommudelites, vaid ka Parkinsoni tõvega inimeste ajus.
Loodan paremat ravi
Kuid teadlased leidsid ka, et on võimalik taastada mõjutatud dopaminergiliste neuronite funktsioon, peatades astrotsüütide GABA sünteesimise. Nad nägid seda tehes märkimisväärselt ka Parkinsoni tõvega seotud motoorsete sümptomite raskust.
Edasised katsed rottidega näitasid veel üht viisi dopaminergiliste neuronite funktsiooni taastamiseks. Teadlased pärsisid muidu tervete rottide ajus dopamiini sünteesi nendes neuronites, kasutades optogeneetilisi tööriistu - tehnoloogiat, mis kasutab valgust elusrakkude aktiivsuse kontrollimiseks.
See tegevus põhjustas rottidel Parkinsoni-taolisi motoorseid sümptomeid. Kuid kui teadlased kasutasid veel kord optogeneetilisi tööriistu, siis seekord uinuvate dopaminergiliste neuronite funktsiooni taastamiseks vähenesid Parkinsoni-laadsed sümptomid.
"See uurimus lükkab ümber levinud arvamuse, et [Parkinsoni tõve] haigust modifitseerivat ravi pole selle neuronirakkude surmast lähtuvalt," rõhutab Ryu. "Selle uuringu tähtsus seisneb selle potentsiaalis kui [Parkinsoni tõve] varajases staadiumis olevate patsientide uus ravivorm," lisab teadlane.
Tulevikus väidavad uurimisrühm, et need leiud võivad viia paremate viisideni Parkinsoni tõve ravimiseks - viisid, mis võivad oluliste ajumehhanismide osa kahjustused tagasi pöörata.
"Siiani oli kindlalt arvatud, et idiopaatiline [Parkinsoni tõbi] on põhjustatud dopaminergiliste neuronite surmast substantia nigras [aju struktuuris]," märgib Jeon.
"Kuid see uuring näitab, et dopamiinergiliste neuronite funktsionaalne pärssimine ümbritsevate astrotsüütide poolt on [Parkinoni tõve] peamine põhjus. See peaks olema drastiline pöördepunkt [Parkinsoni tõve] ja võib-olla ka teiste neurodegeneratiivsete haiguste mõistmisel ja ravimisel. "
Laulis Ryong Jeon
