Hiirte uuring testib Alzheimeri tõve vastu uudset lähenemist
Alzheimeri tõve hiiremudeleid kasutades on teadlased uurinud uut lähenemisviisi selle neurodegeneratiivse haiguse progresseerumise aeglustamiseks - ketoonestririkas dieet.
Õigeks toimimiseks vajaliku energia saamiseks toetub keha tavaliselt glükoosile (lihtne suhkur), mis tuleneb süsivesikute seedimisest.
Kui pole piisavalt glükoosi, millele toetuda, põletab keha hoopis rasva. See on protsess, mida nimetatakse ketoosiks, ja see on põhimõte, millele tuginevad keto- või keto-dieedid.
Keto dieedid sisaldavad tavaliselt vähe süsivesikuid ja palju rasvu ning see ressursside tasakaalustamatus tekitab ketoosi. Kuid ketoosi esilekutsumiseks on ka teine viis, mis ei hõlma selle dieedi muutmist. See hõlmab ketoonestrit sisaldavate toidulisandite võtmist, millel on sama toime.
Teadlased on ketoonestri vastu huvi tundnud ka võimaluse tõttu, et see võib aidata võidelda neurodegeneratiivsete seisundite, sealhulgas Parkinsoni ja Alzheimeri tõvega.
Hiljuti on Baltimore'i riikliku tervishoiuinstituudi (NIH) neuroteaduste laboratooriumi uurijate meeskond koostöös teiste uurimisasutuste kolleegidega kasutanud Alzheimeri tõve hiiremudeleid, et uurida veelgi ketoonestri potentsiaali, nagu samuti võimalikke aluseks olevaid mehhanisme tööl.
Õppedokument, mille esimene autor on Ph. Aiwu Cheng ja mis ilmub aastal Ajakiri Neuroscience - täpsustab menetlust.
Kas ketoonestri dieet võib aidata?
Teadlased selgitavad, et Alzheimeri tõve varases arengus toimuvad ajus mitmed muutused. Üks neist muutustest on palju kontrollimatu närvi (ajurakkude) aktiivsus.
Uurijad oletavad, et see reguleeritud ajurakkude aktiivsuse puudumine võib olla tingitud spetsialiseeritud, inhibeerivate neuronite - nn GABAergiliste neuronite - kahjustusest. See tähendab, et nad ei suuda takistada teistel ajurakkudel liiga palju signaale edastamast.
Uuringu autorid viitavad ka sellele, et kuna GABAergilised neuronid vajavad korrektseks toimimiseks rohkem energiat, võivad nad olla haavatavamad beeta-amüloidile - valgule, mis Alzheimeri tõve korral ajus üle akumuleerub, muutudes toksiliseks.
Olemasolevate uuringute kohaselt mõjutab beeta-amüloid ka mitokondreid, mis on rakkudes väikesed organellid, mis hoiavad neid energiaga "kütusena". Mõned teadlased väidavad, et beeta-amüloid häirib mitokondrite funktsiooni, sekkudes SIRT3 valku, mis tavaliselt aitaks seda säilitada.
Oma praeguses uuringus muundasid uurijad Alzheimeri tõve geneetiliselt muundatud hiire mudeleid, nii et närilised toodaksid SIRT3 normist madalamat taset. Nad leidsid, et neil hiirtel esines rohkem vägivaldseid krampe, neil oli suurem GABAergiliste neuronite suremuse sagedus ja nad surid tõenäolisemalt ka võrreldes tervete kontrollhiirtega ja tavaliste Alzheimeri tõve mudelhiirtega.
Kui teadlased toitsid madalama SIRT3 tasemega hiiri ketoonestririkka dieediga, läks närilistel paremini, vähem krampe ja madalam suremus.
Pealegi täheldasid Cheng ja meeskond ka seda, et ketoonestririkas dieet näis suurendavat SIRT3 taset seda saanud närilistel.
See on viinud uurijatele järeldusele, et SIRT3 taseme tõstmine ketoonestririkka dieedi abil võib olla kasulik Alzheimeri tõve progresseerumise aeglustamiseks.
