Kuidas veresoonte tervis võib IBD-d juhtida
Põletikulised soolehaigused mõjutavad miljoneid inimesi kogu maailmas, põhjustades kurnavaid sümptomeid. Teadlased pole olnud kindlad, millised tegurid neid tingimusi põhjustavad. Kuid uued uuringud võivad nüüd tuvastada süüdlase - veresoonte düsfunktsiooni.
Haiguste tõrje ja ennetamise keskuste (CDC) andmetel sai ainuüksi 2015. aastal hinnanguliselt 3 miljonit inimest Ameerika Ühendriikides põletikulise soolehaiguse (IBD) diagnoosi. See oli viimane aasta, mille kohta andmed on kättesaadavad.
IBD on katusmõiste, mis viitab peamiselt Crohni tõvele ja haavandilisele koliidile, mis on kroonilised seisundid, mida iseloomustab soolepõletik.
Hoolimata sellest, et need tingimused on nii laialt levinud ja tõsiasi, et need võivad inimese elukvaliteeti tõsiselt mõjutada, ei ole teadlased endiselt kindlad, millised tegurid neid põhjustavad.
Nüüd väidab Saksamaa Universitätsklinikum Erlangeni teadlaste rühm, et see võis teha olulise avastuse.
Aastal ilmunud uurimistöös Journal of Clinical Investigation, väidavad uurijad, et teatavad düsfunktsioonid veresoontes on oluline osa IBD arengus.
Teadlased väidavad ka, et nende düsfunktsioonide kõrvaldamine veresoontes võib nende krooniliste seisundite progresseerumist oluliselt aeglustada.
Avastus pakub uue ravitee
Victoria Langer - kes alustas seda uurimist oma doktoritöö kontekstis - ja kolleegid selgitavad, et nende uuringud algasid juba olemasolevast arusaamast, et põletikueelsed rakud ringlevad veresoonte kaudu.
See viis nad uurima, kas veresoonte tervisel on midagi pistmist soolestikku mõjutavate põletikuliste seisundite tekkimisega.
Teadlasi huvitas eriti endoteelirakkude roll, veresoonte sisepinda ümbritsevad rakud. Need rakud pakuvad omamoodi barjääri, mis ei lase teistel rakkudel veresoontest välja lekkida.
Teadlased avastasid, et IBD-ga inimestel olid ka väga läbilaskvad veresooned. Nad arvasid, et see tähendab ilmselt seda, et neid anumaid ümbritsevad endoteelirakud ei teinud oma tööd.
Kui nad viisid läbi täiendavaid molekulaaranalüüse, kinnitasid teadlased, et rakkude vaheline interaktsioon endoteelirakkude vahel oli düsfunktsionaalne.
Veelgi lähemalt uurides leidis meeskond, et gamma-tsütokiin-interferoon põhjustas selle düsfunktsiooni. Tsütokiinid on valgud, millel on oma roll raku signaalimisel. Gamma-interferoon esineb suurtes kontsentratsioonides ka põletikulises soolekoes.
IBD-ga inimeste veresoonte kõrge läbilaskvuse demonstreerimiseks kasutasid teadlased 15 inimese soolestiku veresoonte analüüsimiseks spetsiaalset tehnikat. Neist seitse oli remissioonis ja kaheksa olid seisundis “aktiivses seisundis”.
Uurijad viisid läbi ka mitmeid katseid IBD hiiremudelitega, et näha, kas need võivad haiguse progresseerumist aeglustada, peatades endoteelirakkude reageerimise kõrgenenud gamma-interferoonile. Need katsed olid edukad, mis viitab sellele, et see lähenemine võib olla kasulik viis IBD ravimisel.
Teadlased avastasid ka, et imatiniib, mis on peamiselt vähi raviks kasutatav ravim, võib vähendada veresoonte läbilaskvust. Samuti aitas see aeglustada IBD progresseerumist hiiremudelites.
"Meie järeldused […] viitavad sellele, et imatiniib võib olla potentsiaalne ravim haiguse raviks," kirjutavad uuringu autorid oma artiklis.
"Loodame muidugi, et meie tulemused on pikemas perspektiivis kasulikud kroonilise [IBD] põdevatele patsientidele," ütleb uuringu kaasautor prof Michael Stürzl.
"Seda [mõistet] toetab ka asjaolu, et ravim, mida loommudelis edukalt kasutasime, on juba kliinilisteks rakendusteks heaks kiidetud."
Prof Michael Stürzl
